Genetika, Stres, dan Paradoks Pain–Addiction: Mengapa Sebagian Individu Lebih Rentan terhadap Ketergantungan?
Adiksi merupakan fenomena biopsikologis yang kompleks, tidak hanya faktor perilaku atau lingkungan saja. Dalam beberapa dekade terakhir, riset neurosains menunjukkan bahwa kerentanan terhadap ketergantungan itu sangat dipengaruhi oleh faktor genetik, paparan stres, serta respons otak terhadap rasa sakit. Kondisi ini menghadirkan sebuah paradoks, di mana upaya untuk meredakan rasa sakit atau stres dapat justru memicu perubahan saraf yang meningkatkan risiko adiksi. Dalam risalah ini, pembahasan mengenai mekanisme neurobiologis dari pain–addiction loop, peran genetika dalam memodulasi respons, dan bagaimana stres memperkuat kerentanan individu terhadap ketergantungan.
Sistem dopaminergik, terutama jalur ventral tegmental area (VTA) menuju nucleus accumbens (NAc), memainkan peran penting dalam kerentanan adiksi secara biologis. Jalur ini berfungsi sebagai pusat sistem penghargaan yang menggabungkan rasa senang, motivasi, dan pembelajaran melalui penghargaan. Russo et al. (2010) menunjukkan bahwa paparan perilaku kompulsif atau zat adiktif dapat menyebabkan perubahan struktural dan sinaptik pada NAc. Perubahan jangka panjang pada kekuatan sinaps dan bentuk neuron—khususnya pada dendritic spines—dikenal sebagai synaptic and structural plasticity. Perubahan ini meningkatkan sensitivitas neuron terhadap sinyal dopamin dan memperkuat hubungan antara perilaku adiktif dan stimulus lingkungan. Ini menyebabkan craving dan kesulitan untuk menghentikan perilaku penggunaan zat.
Namun, plasticity ini tidak hanya disebabkan oleh paparan zat adiktif. Perubahan serupa juga dapat disebabkan oleh nyeri kronis. Sensitivitas perifer dan sentral meningkat karena rasa sakit yang berkepanjangan, meningkatkan respons neuron terhadap nyeri. Rasa sakit ini dapat memengaruhi jalur reward dan jalur nociceptive. Hal ini menyebabkan paradoks nyeri-ketergantungan: orang yang mengalami nyeri kronis sering memerlukan analgesik atau obat penenang, tetapi penggunaan obat-obatan ini dalam jangka panjang dapat menyebabkan adaptasi neural, yang meningkatkan risiko ketergantungan.
Dinamika ini diperkuat oleh faktor genetika. Individu yang memiliki variasi gen dopamin tertentu, seperti DRD2 atau DAT1, memiliki reaksi dopaminergik yang berbeda terhadap reward dan stres. Sensitivitas sinaps terhadap dopamin, tingkat aktivasi NAc, dan kecepatan adaptasi plastisitas sinaptik dapat dipengaruhi oleh variasi genetik ini. Dengan kata lain, beberapa orang memiliki kecenderungan biologis yang memungkinkan mereka mengalami perubahan otak yang terkait dengan adiksi meskipun mereka tidak terlalu banyak terpapar zat atau stres. Russo et al. (2010) menekankan bahwa individu yang awalnya memiliki respons dopamin rendah mengalami perubahan struktural pada neuron NAc lebih cepat. Akibatnya, mereka lebih cenderung mencari stimulus eksternal yang meningkatkan aktivitas dopamin.
Faktor penting lainnya dalam meningkatkan kerentanan ini adalah stres. Stres dapat secara psikologis mendorong orang untuk menggunakan zat atau perilaku tertentu untuk mencari cara cepat untuk bertahan hidup. Dari sudut pandang psikologis, menurut Patriana (2025) stres dan pengalaman emosional yang tidak menyenangkan dapat meningkatkan pola pikir disfungsional, meningkatkan impulsivitas, dan mengurangi kemampuan untuk mengontrol diri sendiri, yang pada gilirannya meningkatkan risiko adiksi. Dari sudut pandang biologis, stres jangka panjang meningkatkan jalur hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA axis), meningkatkan kortisol, dan mengubah kepekaan neuron terhadap jalur reward. Kontrol eksekutif prefrontal cortex (PFC), wilayah yang bertanggung jawab atas pengendalian impuls dan pengambilan keputusan, dapat melemah saat PFC melemah. Ketika PFC melemah, orang lebih sulit untuk menahan keinginan dan lebih mudah kembali pada perilaku adiktif.
Interaksi antara stres dan faktor genetik semakin memperkuat risiko adiksi dalam konteks pain–addiction paradox. Individu dengan predisposisi genetika tertentu dapat mengalami reaktivitas stres yang lebih tinggi, sehingga setiap paparan stres menghasilkan dampak neural yang lebih intens. Ini membuat perubahan plastisitas di NAc muncul lebih cepat dan lebih kuat dibanding individu lain. Kombinasi inilah yang membuat beberapa orang lebih rentan terhadap ketergantungan meskipun berada dalam kondisi sosial dan lingkungan yang sama.
Paradoks ketergantungan pada nyeri juga muncul dalam penggunaan obat pereda nyeri. Obat analgesik opioid sering kali merupakan langkah pertama dalam pengobatan pasien yang mengalami nyeri kronis. Namun, toleransi muncul saat digunakan dalam jangka panjang, dan untuk mencapai efek yang sama, dosis yang lebih tinggi diperlukan. Toleransi ini adalah hasil langsung dari neuroadaptasi pada jalur reward NAc dan lainnya. Perubahan struktural yang sudah terjadi menyebabkan keinginan dan gejala putus obat ketika obat dihentikan. Oleh karena itu, pengobatan awal untuk rasa sakit justru menyebabkan kondisi neurobiologis yang menyebabkan ketergantungan. Paradoks ini telah menjadi subjek utama penelitian neurosains kontemporer.
Dari perspektif psikologi, fenomena ini dijelaskan melalui interaksi antara pola pikir, emosi, dan perilaku yang berulang. Patriana (2025) menunjukkan bahwa pendekatan psikologis seperti kognitif dan perilaku memandang adiksi sebagai hasil dari pembelajaran maladaptif. Rasa sakit dan stres menciptakan asosiasi antara penggunaan zat dan perasaan lega. Asosiasi ini diperkuat oleh reward dopamin dan diinternalisasi menjadi skema kognitif yang sulit diubah. Di lapisan neurobiologis, plasticity pada NAc memperkuat jalur-jalur asosiasi tersebut, membuatnya semakin sulit dipatahkan.
Dengan melihat keseluruhan interaksi antara genetika, stres, dan pain–addiction loop, jelas bahwa kerentanan terhadap adiksi bukan hanya persoalan moralitas atau kelemahan personal. Ia merupakan hasil dari mekanisme kompleks yang melibatkan faktor biologis, psikologis, dan pengalaman hidup individu. Riset neurosains seperti yang dijelaskan oleh Russo et al. (2010) memberikan pemahaman mendalam mengenai bagaimana sinaps dapat berubah secara struktural akibat paparan zat dan stres. Sementara itu, sumber psikologis seperti Patriana (2025) menegaskan pentingnya memahami aspek kognitif dan emosional dalam proses terbentuknya adiksi.
Paradoks pain–addiction menegaskan bahwa upaya penyembuhan nyeri atau stres tidak dapat hanya mengandalkan intervensi farmakologis. Intervensi multidisipliner, termasuk terapi psikologis, manajemen stres, dan pendekatan rehabilitatif, diperlukan untuk memutus lingkaran neurobiologis dan psikologis yang membuat individu rentan. Dengan memahami interaksi kompleks ini, strategi pencegahan dan penanganan adiksi dapat dilakukan secara lebih efektif dan manusiawi.
Baca Juga
Datar Pustaka
Patriana, P. (2025). Pendekatan psikologi terhadap adiksi. Al-SAMBASY: Jurnal Kajian Pendidikan, 1(2), 65–73. https://doi.org/10.5281/zenodo.16938583
Russo, S. J., Dietz, D. M., Dumitriu, D., Malenka, R. C., & Nestler, E. J. (2010). The addicted synapse: Mechanisms of synaptic and structural plasticity in nucleus accumbens.
Syarat dan Ketentuan Penulisan di Siaran-Berita.com :
Setiap penulis setuju untuk bertanggung jawab atas berita, artikel, opini atau tulisan apa pun yang mereka publikasikan di siaran-berita.com dan klaim apa pun yang timbul dari publikasi tersebut, termasuk, namun tidak terbatas pada, klaim pencemaran nama baik, pelanggaran privasi, pelanggaran hak cipta, merek dagang, nama dagang atau pelanggaran paten, berita palsu, atau klaim lain apa pun yang didasarkan pada perbuatan melawan hukum atau kontrak, atau berdasarkan undang-undang negara Republik Indonesia
Selain itu, setiap penulis setuju, untuk membebaskan siaran-berita.com dari semua klaim (baik yang sah maupun tidak sah), tuntutan hukum, putusan, kewajiban, ganti rugi, kerugian, biaya, dan pengeluaran apa pun (termasuk penilaian biaya pengacara yang wajar) yang timbul dari atau disebabkan oleh publikasi berita apa pun yang dipublikasikan oleh penulis.”
